吸烟不止伤肺,还可能引起冠心病! -凯发一触即发

合理用药科普 ·  2018-02-25
吸烟时所吸入的各类燃烧产物、化学物质,在内皮损伤等各类动脉粥样硬化过程中起到了推波助澜的作用,是动脉粥样硬化过程的催化剂。

随着社会逐渐步入老年化进程,冠心病正慢慢成为中国人的常见病之一,给心脏装个支架、搭个桥,似乎也已经不是什么新奇的话题。

对于老年人而言,机体功能的衰退、长时间的动脉粥样硬化进展过程似乎让冠心病来得理所应当,但是对于三四十岁、正当壮年的人来讲,不仅冠心病来得突然,而且一次心梗,可能命就没了。

近期关于年轻人猝死的新闻事件频发,其中不少是心源性猝死。为什么一个看似专属老年人的疾病,会降临在中青年人的身上?

吸烟与心血管疾病的关系

冠心病是目前最多见的心血管疾病,它的危险因素很多。从临床医学的角度来讲,年龄大、男性、高血压、糖尿病、血脂代谢异常、久坐不动的生活方式等等都是冠心病的危险因素。

对于三四十岁的中青年人而言,男性心肌梗死患者占了多数,这些人身上的危险因素各不相同:比如因为家族遗传或者生活方式不健康早早患上了高血压;血糖代谢异常;每天坐办公室,变成了“大肚男”。但,绝大多数人却拥有一条共同的,也是容易被忽视的危险因素——吸烟。

吸烟对于冠心病来讲,是非常明确的危险因素。

2004年,来自美国蒙大拿州海纶娜市的研究发现,城市无烟法令实施的6个月内急性心肌梗死(ami)的入院率下降了40%。而法令取消后,住院率又恢复到原来的水平,研究结果很明显地反映了吸烟与心血管疾病的密切关系。

who指出,在所有死于心脑血管疾病的人群中,有相当一部分是由吸烟导致的,吸烟使冠心病和脑血管疾病的死亡风险增加了2-3倍。

为什么吸烟会引起冠心病?

冠心病的发病与动脉粥样硬化密不可分。虽然动脉粥样硬化的原因至今仍然不是非常清楚,但内皮损伤、氧化应激、不稳定斑块破裂等都是已经确定的发病机制。

吸烟时所吸入的各类燃烧产物、化学物质,在内皮损伤等各类动脉粥样硬化过程中起到了推波助澜的作用,是动脉粥样硬化过程的催化剂。

这世上烟草本没有罪。被人拿来抽,便成了罪。

吸烟过程中所吸入的大量燃烧产物,对神经系统、血管和血压本身都存在不利影响。其中,有3中成分是冠心病的主要促发因素,即尼古丁、一氧化碳(co)和氧化性物质。

吸烟之所以能够在漫漫长夜中提神醒脑,与其兴奋交感神经是密不可分的。

兴奋交感神经,会导致外周动脉收缩,血压升高,血压对血管的作用力增强,从而损伤血管内皮。血管内皮损伤,给脂质进入内皮下形成斑块制造了机会。

冠状动脉内的斑块随着内皮损伤越来越多、越来越大,造成弥漫的血管病变,管腔狭窄,血流减少,可以诱发心绞痛甚至心肌梗死。

而长期的血压升高,还会导致心脏负荷增重,心肌耗氧量增加,从而更加加重了心肌细胞的缺氧,加剧心脏的损害。

烟草燃烧过程中所产生的产物被吸入人体后,还会刺激机体产生氧化应激反应,这类反应能够使得粥样硬化斑块逐渐变大,这些不稳定斑块随着血压波动、血管收缩等过程,终会破裂。

而存在于冠状动脉内的斑块破裂,则是造成心绞痛甚至心梗的元凶。

吸烟除了直接导致冠心病意外,还可能损伤肺,久而久之导致肺心病这虽然与冠状动脉粥样硬化无关,但那种彻夜端坐、气短喘憋的症状,想必没有人想亲身体验。

二手烟,一样伤心

吸烟除了对自己的健康造成损害外,还会对他人的健康造成影响。

单纯从心血管病角度来讲,吸二手烟和直接吸烟对心血管系统所产生的伤害是相似的。非吸烟者吸入配偶的二手烟也同样会使急性心肌梗死的危险增加。

2001年关于烟草问题的《美国卫生总监报告》总结了在之前发表的相关流行病学研究,得出结论,被动吸烟会增加不吸烟者冠心病的发病率和死亡率。还有研究发现,被动吸烟者二手烟暴露的量越大,患病风险也越大。2006年《欧洲心脏杂志》(european heart journal)发表了意大利piedmont地区的研究,发现在全国公共场所禁烟后的5个月,年龄60岁以下的非吸烟患者住院率下降了11%。

由于二手烟对非吸烟患者的凝血和内皮细胞功能的影响与吸烟者同样严重,因此禁烟后社区非吸烟者的急性心肌梗死明显下降。 因此,戒烟除了是一种对自己身体负责的行为,更是对家人、对社会健康的负责。

有研究表明,戒烟可使冠心病患者的远期死亡率降低36%,降低的程度比使用阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类药物等冠心病常用药都高,提示戒烟是比这些药物更有效的预防措施。

所以,请牢牢记住:当天戒烟,当天获益。

孙文辉  北京天坛医院

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